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segunda-feira, 16 de fevereiro de 2026
além dos neurotransmissores

Depressão imunometabólica amplia debate sobre tratamento

Inflamação e resistência à insulina ajudam a explicar casos de depressão resistentes

Luana Avelarpor Luana Avelar em 16 de fevereiro de 2026
Depressão
Foto: iStock

A compreensão da depressão passou por revisão nos últimos anos. Se por décadas o transtorno foi associado quase exclusivamente a alterações em neurotransmissores como serotonina e dopamina, pesquisas recentes indicam que parte dos pacientes apresenta um perfil biológico distinto. Entre 20% e 30% dos casos estariam relacionados a inflamação de baixo grau e alterações metabólicas persistentes, quadro descrito como depressão imunometabólica.

Revisão publicada na Nature Mental Health sustenta que a depressão não constitui uma condição homogênea. Na prática clínica, observam-se apresentações com bases biológicas diferentes e respostas terapêuticas desiguais. Esse recorte ajuda a entender por que alguns pacientes mantêm sintomas mesmo com uso regular de antidepressivos.

Depressão e metabolismo

Nos quadros imunometabólicos, a depressão tende a se manifestar com fadiga intensa, sono prolongado, aumento do apetite e perda significativa de motivação. O pano de fundo envolve alterações na regulação inflamatória e na dinâmica energética cerebral.

A insulina, além de regular a glicose sanguínea, atua em regiões cerebrais ligadas ao humor e à memória. Em contextos de inflamação crônica, obesidade ou resistência periférica à insulina, essa sinalização se torna menos eficiente. O organismo pode apresentar excesso calórico enquanto o cérebro opera sob sinal de escassez energética.

Estudos apontam que a resistência à insulina cerebral pode elevar de duas a três vezes o risco de depressão. O impacto alcança circuitos de motivação, plasticidade neuronal e resposta ao estresse, configurando alteração mensurável.

O cérebro consome cerca de um quarto da energia corporal em repouso. Quando mecanismos bioenergéticos são comprometidos, a comunicação entre neurônios também é afetada. Nesses casos, intervenções centradas apenas nos neurotransmissores podem produzir resultados limitados.

A associação entre depressão e disfunções metabólicas também amplia o risco clínico. Há maior incidência de diabetes tipo 2, hipertensão e esteatose hepática entre pacientes com esse perfil. Estudo publicado no The Lancet Regional Health Europe indica que sintomas depressivos e alterações metabólicas podem se retroalimentar.

Diante desse cenário, fatores ligados ao estilo de vida passaram a integrar o planejamento terapêutico. Alimentação, atividade física, sono e manejo do estresse influenciam processos inflamatórios com repercussão cerebral. Estratégias voltadas à melhora da sensibilidade à insulina e à redução da inflamação ampliam o repertório clínico, especialmente em casos resistentes.

As evidências não substituem psicoterapia ou farmacoterapia, mas apontam que a depressão demanda abordagem integrada, ajustada ao perfil biológico de cada paciente.

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