Relembre vírus zika, que apavorou Brasil, que pode voltar

Em 2015 o vírus zika, que se espalhou do Brasil a outros países levou o país a um caos sanitário.

Agora, um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) investigou a reação tardia do vírus da zika e como isso pode levar a novos episódios de sintomas neurológicos da doença, como crises convulsivas.

Os resultados do estudo inédito estão em um artigo científico publicado nesta semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.

Pesquisadores usaram ao menos 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus zika. As cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ lideraram os estudos.  

Logo, os resultados apontam que em situações de queda na imunidade, como stress, tratamento com medicamentos imunossupressores.

zika vírus pode voltar a se replicar no cérebro

E, ainda, durante infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro. Além de outros locais onde antes não era encontrado, como nos testículos.

Julia Clarke, essa nova replicação está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos.  

“A gente observou que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA e a gente vê um aumento na predisposição desses animais a apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, acrescentou.

Inicialmente, em modelos animais, o grupo da UFRJ e outros aplicaram testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica, análises comportamentais e mostraram que o vírus da zika pode permanecer no corpo por longos períodos, após a fase aguda da infecção.

Ademais, a pesquisa encontrou material genético do vírus da zika em placentas, sêmen, cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento dos sintomas.

Ela explica que os resultados mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos.

Por fim, os pesquisadores ainda não investigaram a manifestação em humanos, mas os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus, no início da vida. Como próximos passos, Julia Clarke explica que se aprofundarão nas calcificações cerebrais provocadas pelo vírus.

“O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão características com morte de células e acúmulo de cálcio”, explica.

Além disso, para a Julia Clarke, a pesquisa é de extrema importância. É que revela a capacidade do vírus persistir e reativar, o que pode ter grandes implicações para a saúde pública.